耶鲁大学（Yale University），简称“耶鲁”“Yale”，坐落于美国康涅狄格州纽黑文，是世界著名的私立研究型大学、全美第三古老的高等学府、美国大学协会的14所创始院校之一，也是著名的常春藤联盟成员。

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职位描述

我们小组对正常淋巴细胞发育和恶性向白血病和淋巴瘤的恶性转变进行比较分析感兴趣。我们涵盖了与免疫学、血液学和癌症生物学相关的研究领域。我们的研究包括原发性人类白血病和淋巴瘤细胞的实验、人性化小鼠的正常淋巴细胞发育、白血病、淋巴瘤和干细胞移植临床前模型、小鼠遗传学、基因编辑、信号转导的遗传生物传感器、光遗传学、经典分子和细胞生物学，并大力强调致癌信号转导的力学研究。我们努力促进多样性和包容性的文化，专注于职业发展和创新的科学方法。

实验室最近的工作：

•我们发现能量丰度的调节是负B细胞选择的核心决定因素：自反应B细胞受体下游激酶的超活化会诱发ATP耗尽和能量压力（Chen Nature 2015，Shojaee Nature Med 2016，Chan Nature 2017；Pan PNAS 2020）。

•在研究B细胞转化过程中能量代谢的变化时，我们发现葡萄糖碳通量被转移，使转化的B细胞特别容易受到PP2A的抑制，PP2A是一种将糖解通量与抗氧化保护相协调的酶（Xiao Cell 2018）。

•我们发现细胞大小的变化是由BCL6和MYC精心策划的。在MYC的反对下，BCL6通过转录抑制葡萄糖摄取来降低细胞大小，转而支持自噬（Duy Nature 2012；Geng Cancer Cell 2015；Hurtz Genes & Dev 2019）。

•跟踪1100名患者的白血病引发机制，我们发现途径收敛是B-ALL中一种新的治疗脆弱性。只有汇聚在一条中心路径上的突变促进了白血病的进展。发散（抑制）途径的遗传再激活涉及相互冲突的生化和转录程序，并颠覆了白血病的发展。药理途径-再激活以创造多样化的信号环境是防止B-ALL复发和耐药性的新策略（Chan Nature 2020）。

•在研究B细胞激活的生物物理机制时，我们发现了短内体蛋白IFITM3作为脂筏组装和筏相关受体表面表达的中心支架。IFITM3的膜招募对于启动PI3K信号、抗体亲和力成熟和致癌B细胞转化至关重要（Lee Nature 2021）。

联系信息：

Markus Müschen，医学博士
markus.muschen@yale.edu
分子和细胞肿瘤学中心
耶鲁大学
乔治街300号
康涅狄格州纽黑文
美国
电话：
https://twitter.com/MuschenLab
传真：
https://medicine.yale.edu/lab/muschen/